giovedì, 21 Novembre 2024

Sardegna, tre casi di meningite da meningococco Y in 10 giorni. Nuovi scenari?

di Cinzia Marchegiani

Sardegna – FreedomPress ha affrontato il caso “Meningite in Italia” consapevole dei corsi e ricorsi storici che questa condizione clinica, scambiata per malattia, difficilmente potrà produrre una vera epidemia e come appurato anche quest’anno, non vi è mai stata. Alla fine della psicosi e tanti articoli che hanno destato moltissima preoccupazione l’allarme epidemia meningite è stato catalogato come un fake. In netto ritardo il 3 gennaio 2017 il Ministero della salute con un comunicato ha cercato di smorzare la psicosi e la paura ormai incontrollabile che ha dominato moltissime persone, e tuttora ancora continua la sua corsa incontrollabile e spesso ingestibile.

NUOVI SCENARI, LA SARDEGNA

Il 29 gennaio 2017 l’agenzia di stampa ANSA comunica che “Una paziente di 56 anni è ricoverata nell’ospedale Santissima Annunziata di Sassari, alla quale è stata diagnostica la meningite del sierotipo Y (1). Dopo 10 giorni, Un ragazzo di Ozieri è ricoverato in Rianimazione all’ospedale di Nuoro per meningite. Le analisi avrebbero confermato che si tratta del meningococco del tipo Y (2). Il terzo caso riguarda un ragazzo di 21 anni di Sassari che è stato ricoverato nel reparto rianimazione dell’ospedale San Francesco di Nuoro. Le successive analisi, come riporta l’Agenzia ANSA, confermano che si tratta del sierotipo Y (3).

Con l’aiuto del Dottor Girolamo Giannotta, uno dei medici con cui abbiamo cercato di fare informazione mirata senza lanciare falsi allarmismi, abbiamo affrontato i casi “Meningite Sardegna” poiché già molte persone hanno destato preoccupazione e molti altri legano questi casi ai migranti che vengono fatti sbarcare in Sardegna.

  • Innanzitutto Dr Giannotta, questi casi riscontrati sono legati alla massiccia presenza di migranti sull’isola? 

Nell’area sub-Sahariana esiste una cintura di Paesi definita fascia della meningite (Meningitis belt) dove predomina la scena il sierogruppo A, sono presenti anche i ceppi Hajj e non-Hajj (che appartengono al sierogruppo W) e nella Nigeria da tre anni si susseguono epidemie da sierogruppo C. Mentre il sierogruppo Y è presente in Italia da anni. Quindi, se si vogliono additare gli africani, almeno si dovrebbe dimostrare che sono portatori di quei ceppi che sono diffusi in quell’area. In sintesi, gli emigrati pare non siano responsabili di quei casi. A riprova del fatto che il sierogruppo Y è diffuso in Italia c’è anche l’ultimo caso di meningite dello scorso giovedì (16 febbraio 2017) verificatosi a Rimini in un ragazzo di 15 anni.

  • Dott Giannotta, ci dice qualcosa sul meningococco di sierogruppo Y?

In questi ultimi anni la percentuale dei casi di IMD (malattia invasiva da meningococco) determinati dal sierogruppo Y è in incremento in diverse aree europee. In Svezia, nel periodo 2011-2013 circa il 50% dei casi di IMD era provocata dal sierogruppo Y (4).  Anche in Inghilterra e nel Galles la percentuale di IMD provocate da questo sierogruppo aumenta con il passare degli anni (5). Si pensa che l’incremento dei casi di IMD da sierogruppo Y in Europa possa essere parzialmente imputabile all’uso preferenziale del vaccino anti-meningococco C, rispetto all’uso del vaccino quadrivalente anti-ACWY (6).

In Italia, la percentuale del sierogruppo Y, riscontrata nei casi di malattia invasiva da meningococco (IMD), è quella presentata in questa tabella che è estratta dal libro sulle meningiti (7). Nel 2015 il 14% degli isolati da IMD erano meningococco di sierogruppo Y, testimoniando che questo sierogruppo circola in Italia da diversi anni.

Tabella 2: dati degli ultimi 5anni sulla prevalenza dei sierogruppi in Italia

 

  • Dott. Giannotta, come si possono analizzare i tre casi della Sardegna?

Fin qui, se gli eventi in corso sono il frutto della casualità, se non si tratta di casualità, la scienza consente di ipotizzare alcuni eventi che sono comuni quando si ha a che fare con questi intelligentissimi microbi. Tanto per comprendere con quale tipologia di microbo si ha a che fare, vi dico che i meningococchi sono dotati di grande plasticità genomica, sono in grado di acquisire ed integrare nel proprio patrimonio genetico (genoma) del DNA presente nella nicchia ecologica nella quale sono ospitati. Il DNA eventualmente acquisibile dall’ambiente vitale della nicchia ecologica può appartenere ad altri meningococchi, od ad altre specie batteriche che convivono nell’habitat naturale del batterio. Da ciò deriva la naturale conseguenza che i meningococchi sono in grado di mutare velocemente, e qui mutare significa cambiare caratteristiche fondamentali nella struttura e nella funzione. Tutti questi mutamenti sono sorretti dagli incessanti cambiamenti del genoma. Detta plasticità consente di modificare, rimanendo vitali, o diventando maggiormente vitali, la capsula del sierogruppo (commutazione) consentendo al sierogruppo che dà vita alla commutazione di passare facilmente da un sierogruppo all’altro con conseguenze che non vi posso qui sintetizzare, ma che ho ampiamente e dettagliatamente riportato nel mio libro. Inoltre, l’altro evento scientifico ed epidemiologico è il rimpiazzamento del sierogruppo sotto intensa pressione ambientale (vedi intensa campagna vaccinale).

  • Dott Giannotta ci spiega cosa intende per commutazione e rimpiazzamento?

La commutazione della capsula è una normale attività del meningococco che gli consente di cambiare la sua composizione più esterna, che è la prima che prende contatto con il nostro sistema immunitario. Cambiare la composizione della capsula per passare da un sierogruppo all’altro porta lo stesso microbo ad eludere il sistema immunitario ed a seppellire una campagna vaccinale diretta contro un dato sierogruppo. Tutti gli scienziati sono concordi nel considerare come segno di allarme la presenza negli isolati di IMD di esponenti del sierogruppo contro il quale è diretta una campagna vaccinale condotta utilizzando un vaccino monovalente. Così diventa segno di allarme la situazione Toscana dove i germi provenienti dai casi di IMD sono essenzialmente membri del sierogruppo C, contro il quale la Toscana vaccina da oltre 10 anni. In definitiva, deve esistere la preoccupazione quando si introduce un vaccino monovalente e l’isolato virulento esprime la capsula bersaglio del vaccino perché significa che ha acquisito geni codificanti la capsula dal suo ambiente tramite il trasferimento genico orizzontale che aiuta ad eludere il sistema immunitario. Discorso ovviamente applicabile alla situazione della Toscana.

Il rimpiazzamento del sierogruppo bersagliato dalla campagna vaccinale condotta utilizzando un vaccino monovalente è fenomeno noto ed atteso. Come dimostrato da Lucidarme et al (6), si pensa che l’incremento dei casi di IMD da sierogruppo Y in Europa possa essere parzialmente imputabile all’uso preferenziale del vaccino anti-meningococco C. La scienza a questo punto, se i casi in Sardegna aumenteranno, consentirebbe di ipotizzare che sull’isola sia attivo il fenomeno del rimpiazzamento del sierogruppo. Siccome sono sempre in agguato i rischi connessi alla commutazione della capsula, ed esiste sempre la possibilità del rimpiazzamento del sierogruppo, ogni evento anomalo deve essere monitorizzato attentamente, anche se poi alla fine non si riuscirà a rimediare a certe situazioni a tutti note.

Ne consegue che tutti gli eventi riguardanti i meningococchi che si svolgono in un territorio segnalano qualcosa che dovremmo essere attenti a valutare. Ora dobbiamo solo aspettare gli eventi e sperare che tutto sia finito qui.

  • Come mai lei dice che il meningococco è intelligentissimo?

L’intelligenza sta nella plasticità genomica che consente al meningococco di utilizzare per i suoi scopi anche il DNA di altri meningococchi e/o di altre specie batteriche con le quali prende contatto nella nicchia vitale. La commutazione della capsula dai sierogruppi virulenti C ed Y al sierogruppo B, per mezzo dell’espansione clonale, è un meccanismo attraverso il quale la “malattia da rimpiazzamento” del sierogruppo B può verificarsi dopo l’introduzione del vaccino coniugato contro il sierogruppo C ed Y (8). Solo a titolo esplicativo, un microbo che riesca a cambiare la sua targa (antigeni della capsula) in qualsiasi momento trasformandosi da un sierogruppo all’altro per sfuggire al sistema immunitario, non stento a definirlo intelligente soprattutto per il fatto che queste non sono le sole modifiche che mette in atto per sopravvivere nel solo suo ospite, che è l’uomo. Uomo al quale cerca di portare rispetto poiché non è nel suo interesse evolutivo uccidere l’unico suo ospite naturale.

Con il Dottor Giannotta, abbiamo fatto diversi articoli sulla meningite, una volta mi ha confidato che proprio grazie ad uno di questi, in cui avevamo spiegato quali fossero i sintomi importanti che devono destare attenzione e che un bravo medico deve saper valutare al buon fine di una diagnosi precoce,  è riuscito ad intervenire su una sua piccolissima paziente che non presentava febbre alta. Giannotta ha sempre sostenuto che è fondamentale per un pediatra non trascurare mai nessun segnale, soprattutto quando si ha che fare con neonati e bambini piccolissimi poiché una malattia può evolvere in maniera repentina anche in pochissime ore. In merito ha scritto un libro che affronta questa temuta condizione clinica intitolato Meningiti: tra mistificazioni e misfatti (edito da CreateSpace Independent Publishing Platform) e distribuito da Amazon (https://www.amazon.it) sia in formato cartaceo che digitale. L’opera contiene circa 500 articoli della letteratura corrente dedicata ai meningococchi. Un lavoro interessante che mette in relazione studi e ricerche e i nuovi ed inesplorati scenari nel contesto delle vie di trasmissione di questi batteri, che in Italia, in Regione Toscana e ora anche Sardegna hanno sollecitato le stesse istituzioni sanitarie a monitorare per dare un contributo migliore ed efficace in merito alla tutela della salute pubblica.

Vorrei lasciare i nostri lettori con due importanti approfondimenti che già in precedenza il dottor Giannotta aveva affrontato e molto apprezzati dal pubblico:

  • Come si fa a riconoscere questa malattia, qual è la clinica delle meningiti?

Molto spesso la meningite batterica è il risultato della disseminazione ematogena dei microrganismi che partono da un sito distante. La batteriemia (presenza dei batteri nel sangue) usualmente precede la meningite od è concomitante. Una nicchia ecologica per il meningococco è quella del nasofaringe dell’uomo e da qui il meningococco può entrare nelle cellule epiteliali e diventare prontamente invasivo. Arrivato nel sangue diffonde facilmente e si moltiplica velocemente. Scatena una fortissima produzione di molecole pro-infiammatorie, resiste alla lisi operata dal complemento, sequestra il fattore H che controlla il complemento lasciando i tessuti privi di questa molecola regolatoria, che in parte spiegherebbe così il poderoso interessamento vascolare che caratterizza spesso la IMD, fino al drammatico quadro della setticemia fulminante per emorragia massiva delle ghiandole surrenali. Ma quello che interessa di più è arrivare alla diagnosi precoce quando la gravità del quadro non è fulminante. È evidente che le forme fulminanti lasciano poco tempo alla diagnosi ed alla terapia. Molto spesso si tratta di ceppi della linea ipervirulenta C ST-11/ET-37 che è gravata da un alto tasso di mortalità.

  • Dottor Giannotta, torniamo anche alle forme meno severe, dopo aver accennato alle forme gravi.

Innanzitutto, l’esordio della meningite acuta ha 2 pattern predominanti. Il più drammatico e, fortunatamente, meno comune, contempla un brutale inizio con i sintomi di un quadro di shock rapidamente progressivo con porpora ed ecchimosi (macchie rosse sulla pelle che non scompaiono alla pressione esercitata sulla cute con un vetrino o con un bicchiere di vetro a casa del paziente, mezzo di medicina di campagna decisamente efficace), coagulazione intravascolare disseminata, ridotti livelli di coscienza e convulsioni che spesso esitano nel coma progressivo e si concludono con la morte del paziente entro le 24 ore dall’esordio.

Per nostra fortuna, e per fortuna relativa del paziente, molto spesso l’esordio della meningite è preceduto da diversi giorni di febbre accompagnata da sintomi respiratori alti (raffreddore, tosse, lacrimazione, mal di gola) o da disturbi gastrointestinali (vomito, diarrea, dolori addominali) seguiti da segni non specifici di infezione del sistema nervoso centrale, quali, sonnolenza eccessiva ed irritabilità. È qui che deve scattare l’allarme: ai primi segni di interessamento del sistema nervoso. Naturalmente, scattare l’allarme non significa andare in panico, ma procedere con la semeiotica medica. È chiaro che si tratta nella prima fase di sintomi simil-infuenzali che senza interessamento del sistema nervoso non pongono il sospetto clinico di meningite. Ci si deve fidare e discriminare essenzialmente su due fattori di comune riscontro anche nelle malattie banali dei bambini: sonnolenza eccessiva ed irritabilità. Ma è sull’impressione clinica e sull’elevato sospetto diagnostico che dobbiamo contare, integrato da una buona semeiotica che dobbiamo porre in essere.

I medici hanno a disposizione anche il Segno di Brudzinski o “segni meningei”. Grazie ad alcune manovre mediche è possibile indicare uno stato di  infiammazione delle meningi; ne esistono due diversi tipi. Il nome di questo segno clinico viene da Josef Brudzinski, pediatra polacco del primo novecento, che studiò i segni neurologici associati alla meningite.

Segno di Brudzinski di Tipo I, Detto anche Segno della nuca.
Il paziente deve stendere supino, con le dita incrociate dietro la nuca e le gambe allineate, deve rilassare i muscoli; si flette con una mano la nuca del paziente mentre con l’altra, poggiata sul petto, si impedisce l’alzarsi del torso (col movimento risultante è come se il paziente dovesse guardarsi i genitali). Questo movimento causa lo stiramento delle meningi. Se il paziente reagirà cercando di flettere le ginocchia e/o le anche, il segno si dirà positivo; se ciò non avviene, sarà negativo.

Segno di Brudzinski di Tipo II Detto anche Riflesso controlaterale
Dopo aver fatto stendere il paziente supino si effettua una flessione passiva di uno degli arti inferiori. Se tale flessione provoca un riflesso analogo nell’altro arto allora il segno è da considerarsi positivo.

I temi da affrontare sono tanti ed in questo articolo si è data la precedenza alla situazione della Sardegna, che forse segnala una un evoluzione da valutare nel tempo. Ma il discorso sui meningococchi è molto ampio e necessita di tempo e paziente per poterlo iniziare a comprendere, anche alla luce del fatto che l’allarmismo attuale offusca la ragione scientifica.

 

Bibliografia essenziale:

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